Einer der essentiellen Masterregulatoren der Hämatopoese ist das T-cell acute lymphocytic leukemia protein 1 (TAL1). Neben seiner Rolle während der Selbsterneuerung langzeit-repopulierender hämatopoetischer Stammzellen (LT-HSCs, long-term HSCs) ist TAL1 essentiell für die Induktion der Hämatopoese und die erythroide Differenzierung. Ein weiterer wichtiger transkriptioneller Regulator ist das fuse binding protein 1 (FUBP1), dessen Mutation bzw. aberrante Expression ist u.a. mit Oligodendrogliomen und Leberkrebs assoziiert. Allerdings gibt es auch Hinweise auf eine Beteiligung von FUBP1 während der Hämatopoese, die bisher jedoch nur im Kontext von HSCs wissenschaftlich untersucht wurde. In der vorliegenden Arbeit wurde die Regulation von FUBP1 durch TAL1 geprüft und die Rolle von FUBP1 während der hämatopoetischen Differenzierung analysiert. Außerdem wurde die Regulation von MYC während der erythroiden Differenzierung untersucht. In primären hämatopoetischen Stamm- und Vorläuferzellen (HSPCs) und in Zellen der erythroiden Entwicklungslinie besetzt TAL1 den FUBP1-Promotor und vermittelt dessen Aktivierung. Außerdem ist die erythroide Differenzierung in FUBP1-defizienten HSPCs stark eingeschränkt. Weiterhin wurde die Aktivierung des MYC-Promotors in Zellen erythroiden Ursprungs durch TAL1 nachgewiesen. Nimmt man die Ergebnisse dieser Arbeit zusammen mit publizierten Daten ergibt sich ein Netzwerk gegenseitiger Regulation, in dem FUBP1 und MYC durch TAL1 aktiviert werden. Da TAL1, FUBP1 sowie MYC mit Leukämie- bzw. Tumorerkrankungen und schlechten Therapieprognosen assoziiert sind, kann die Aufklärung des regulatorischen Netzwerks dazu beitragen, Therapien zu verbessern.