Tinnitus aurium ist eine Hörempfindung, der kein äußeres Schallereignis zu Grunde liegt, die aber vom Betroffenen als reales, oft störendes Geräusch wahrgenommen wird. Untersuchungen am Tiermodell zeigen, dass die Tinnitusaktivität nicht wie ursprünglich angenommen im Innenohr entsteht, sondern innerhalb des zentralen auditorischen Systems generiert wird. Ein Tinnitus der für einen längeren Zeitraum bestehen bleibt ist meist nicht mehr reversibel. Man nimmt daher an, dass anhaltende molekulare Veränderungen in den Neuronen des zentralen Nervensystems zu einer Stabilisierung der Tinnitusaktivität führen. Solche anhaltenden Veränderungen gehen mit der Bildung bestimmter plastizitätsrelevanter Proteine einher. In der vorliegenden Arbeit wurde die die Bildung der Plastizitätsmarker Arg3.1 und c-Fos im auditorischen und limbischen System der Mongolischen Wüstenrennmaus (Meriones unguiculatus) nach experimenteller Tinnitusauslösung durch Salicylat untersucht und mit der Bildung dieser Proteine nach akustischer Stimulation und Salinebehandlung verglichen. Es zeigte sich, dass Arg3.1 im auditorischen Cortex (AC) vermehrt in Regionen gebildet wird in denen Neurone lokalisiert sind, die in Einklang mit der Tonotopie am besten auf die Stimulationsfrequenz antworten. Nach Salicylatinjektion liegen Arg3.1-Neurone vermehrt im hochfrequenten Bereich des AC vor. Dagegen führen Salineinjektionen zu einer uneinheitlichen Verteilung und einer schwächeren Arg3.1-Markierung. C-Fos-Neurone werden nach allen Behandlungen wesentlich häufiger gefunden und zeigen eine breitere Verteilung. In subcorticalen auditorischen Gebieten liegen im Vergleich zu den anderen Behandlungen nach Salicylatinjektion wesentlich weniger c-Fos-Neurone vor, ein Befund, der auf die salicylatbedingte Reduktion des Hörvermögens zurück geführt werden kann. In der zentralen (CeA) und lateralen Amygdala führen nur Salicylatinjektionen zu einer deutlichen Arg3.1 und c-Fos Markierung. In situ-Hybridisierungs Experimenten zeigen, dass auch die arg3.1-mRNA nur nach Salicylatinjektion in CeA erhöht ist. Die simultane Gabe von Salicylat zusammen mit dem muscarinergen Acetylcholinrezeptor-Antagonisten Scopolamin führt im Vergleich zu einer reinen Salicylatgabe zu einer Unterdrückung der Arg3.1- und c-Fos- Bildung im AC, während die Anzahl der markierten Neurone in CeA vergleichbar ist. Eine nähere Charakterisierung der Arg3.1-Neurone über Fluoreszenz-Doppelmarkierungen ergab, dass Arg3.1 in einer Untergruppe von c-Fos-Neuronen gebildet wird. Zudem liegt Arg3.1 im AC nur in exzitatorischen Pyramidenzellen vor. Die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit zeigen, dass es nach experimenteller Tinnitusauslösung zu plastischen Veränderungen im AC und der Amygdala kommt. Dabei wird die Aktivierung des AC vermutlich über verstärkte Rückkopplungmechanismen innerhalb des auditorischen Systems, als Reaktion auf den durch salicylatbedingten Hörschaden generiert, während die plastischen Veränderungen im AC über die Aktivierung der Amygdala und ihre Projektionen in den Nucleus basalis moduliert werden. Zudem verändern sich im AC ausschließlich die exzitatorischen Pyramidenzellen.