Entzündung und Juckreiz sind häufige Symptome bei verschiedenen Hautkrankheiten. Diese haben einen sehr großen Einfluss auf die Lebensqualität der erkrankten Patienten. Bei der Behandlung von Patienten mit empfindlicher und erkrankter Haut wurden mehrere mit Entzündung und Juckreiz zusammenhängende molekulare und zelluläre Zielstrukturen identifiziert, von denen viele jedoch noch charakterisiert werden müssen. In dieser Studie stellen wir zwei potenzielle Zielstrukturen der Haut vor, die mit dem Entzündungs- und Juckreizzyklus in Verbindung gebracht werden können. Das Enzym 11ßHSD1 ist für die Umwandlung von inaktivem Cortison in aktives Cortisol verantwortlich. Die Aktivierung des Rezeptors NK1R löst eine Reizweiterleitung von Entzündung und der Wahrnehmung von Juckreiz und Schmerzen in der Haut aus. In dieser Studie wurden beide Zielstrukturen auf ihre Beteiligung an Entzündungen und Juckreiz hin untersucht. Die Rolle der beiden identifizierten Zielstrukturen wurde anhand der Sekretion von Zytokinen - IL-6, IL-8 und CCL2 - als Entzündungsmarker sowie der Phosphorylierung von Signalwegen in keratinozytenähnlichen Zellen und primären Keratinozyten charakterisiert. Ein Modell der Signalübertragung in der Zellkultur von behandelten keratinozytenähnlichen Zellen auf immunähnliche Zellen, ergab eine signifikante Reduzierung von getesteten Entzündungsmarkern. Es wurde festgestellt, dass die Behandlung von Hautzellen mit Molekülen, die in der Lage sind, Entzündungswege zu hemmen, zu einer Verringerung der von den Hautzellen ausgeschütteten Entzündungssignalmoleküle führt. Diese Zielstrukturen und die mit ihnen verbundenen Signalwege weisen also ein therapeutisches Potenzial auf und können durch kleine Moleküle gemildert werden. Diese Forschungsergebnisse können für weitere Studien im Bereich von Entzündung und Juckreiz genutzt werden und können zur weiteren Behandlung der pathologischen Symptome beitragen.