Der biologisch aktive Lipidmediator Prostaglandin (PG) E2 wird enzymatisch von der mikrosomalen Prostaglandin E2 Synthase (mPGES-1) generiert. Es konnte gezeigt werden, dass mPGES-1 speziell in Tumoren der Lunge stark angereichert ist. Durch die damit verbundene vermehrte Bildung von PGE2 kommt es zu einer kanzerogenen Tumorumgebung. Hier setzen sogenannte non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) an. Während diese effektive analgetische Eigenschaften aufweisen und häufig als Schmerzmittel genutzt werden, ist die Behandlung von Tumoren dennoch umstritten. Es wird vermutet, dass nur eine Subpopulation von Krebspatienten ein entartetes Prostanoidprofil aufweist. Daher wäre ein verlässlicher Biomarker vonnöten, mit dem man diese Patienten identifizieren kann, die dann von einer NSAID-Therapie profitieren könnten. Kürzlich wurde eine spezielle mikroRNA (miR) identifiziert, die die mPGES-1 Genexpression induzieren kann. Die miR-574-5p verhindert die Bindung des inhibitorischen CUG RNA Bindeprotein 1 (CUGBP1) an den 3‘ untranslatierten Bereich (UTR) von mPGES-1. Diese nicht-kanonische Decoy Funktion von miR-574-p führt zu einem erhöhten mPGES-1 Proteinlevel. Dadurch kommt es zur vermehrten PGE2 Synthese, welche daraufhin das Tumorwachstum in vivo begünstigt. Durch die zeitgleiche Gabe eines spezifischen mPGES-1 Inhibitors konnte jedoch der gesamte Einfluss auf das Voranschreiten des Tumors verhindert werden. Dadurch konnte der immense Einfluss der miR-574-5p auf die (patho-) physiologischen Funktionen von mPGES-1 gezeigt werden. In dieser Studie wurde nun der Decoy Mechanismus mit Hilfe einer Proteomik-Studie in humanen Lungenkarzinomzellen weiter charakterisiert. Das Ziel war es globale Kompartment-spezifische Einsichten in die miR-574-5p- und CUGBP1-vermittelten Änderungen des Proteoms zu erhalten. Des Weiteren sollten neue CUGBP1-regulierte Transkripte identifiziert werden, um herauszufinden, ob diese ebenfalls durch den Decoy Mechanismus der miR 574 5p beeinflusst werden. Zwei neue CUGBP1-regulierte Transkripte konnten dabei validiert werden: die NADH-Ubiquinone Oxidoreductase Core Subunit S2 (NDUFS2) sowie das Signalmolekül Mothers against decapentaplegic homolog 2 (SMAD2). Die Regulation beider Zielgene war jedoch unabhängig von miR-574-5p. In einer bioinformatischen Analyse aller 3’UTRs von möglichen CUGBP1-regulierten Transkripten stellte sich heraus, dass das spezifische mPGES-1 Spleißmuster einzigartig ist. Es umfasst zwei lange CUGBP1 Bindesequenzen, getrennt durch ein 3’UTR Intron. Ein ähnliches, wenn auch nicht identisches Muster, konnte in nur 11 weiteren Transkripten gefunden werden. Daher ist es annehmbar, dass der Decoy Mechanismus spezifisch nur die mPGES-1 Expression in A549 Lungenkarzinomzellen reguliert. Dies könnte potenziell auf das spezifische Spleißmuster zurückzuführen sein, obwohl weitere Experimente nötig sind, um diese Hypothese zu bestätigen. Nichtsdestotrotz könnte die Spezifität des Decoy Mechanismus neue Möglichkeiten für Lungenkrebspatienten darstellen. MiR-574-5p könnte als Biomarker genutzt werden, um jene Patienten mit hohen mPGES-1 Leveln zu identifizieren. Diese könnten dann von den inhibitorischen Effekten einer NSAID-Behandlung auf das Tumorwachstum profitieren.