Prostaglandin E2 (PGE2) ist ein bioaktives Lipid aus der Arachidonsäure-Kaskade Es hat zahlreiche biologische Effekte, die assoziiert sind mit entzündlichen Erkrankungen und verschiedenen Krebsarten. Die mikrosomale Prostaglandin-E2-Synthase-1 (mPGES-1) ist das terminale Enzym in der induzierten PGE2-Biosynthese, die durch proinflammatorische Stimuli bei Lungenkrebs deutlich hochreguliert wird. Verschiedene Studien zeigten, dass der mPGES-1-Promotor alleine nicht die starke Induktion durch Zytokine erklären kann, was darauf hindeutet, dass ein zusätzlicher post-transkriptioneller Regulationsmechanismus beteiligt sein könnte. Kürzlich konnten wir zeigen, dass das mPGES-1 mRNA Spleißen und die Degradation durch CUG-bindendes Protein 1 (CUGBP1) in A549-Lungenkrebszellen reguliert wird. Darüber hinaus haben wir gezeigt, dass die mPGES-1 Translation durch CUGBP1 in dieser Art von Krebszellen unterdrückt wird. Die Funktion von CUGBP1 wird durch den Lokalisierungs- und Phosphorylierungsstatus geregelt. Darüber hinaus haben wir einen anderen CUGBP1 Regulationsmechanismus identifiziert, wobei eine miRNA als RNA-Köder zur CUGBP1 Bindung fungieren kann. Interessanterweise vermittelt die Hochregulierung dieser miRNA eine verbesserte Tumorprogression und korreliert mit einer erhöhten mPGES-1-Expression bei menschlichem Lungenkrebs. Die neue Erkenntnis der mPGES-1 Regulierung und die Charakterisierung der neuartigen mPGES-1 Spleißvariante wird ein besseres Verständnis und die Charakterisierung der Krankheitsentwicklung ermöglichen.