Bereits seit Jahrzehnten ist eine niedrig dosierte Röntgenbestrahlung (LD-RT) in der Therapie einer Vielzahl von gutartigen und chronisch degenerativen Erkrankungen etabliert. Dabei wurden Einzeldosen < 1 Gy empirisch als die am wirksamsten identifiziert. Obwohl erhebliche Fortschritte in der Aufklärung der immunmodulierenden Effekte ionisierender Strahlung - insbesondere im Bereich niedriger Dosen - erzielt wurden, sind die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen derzeit nur unzureichend verstanden. Nichtsdestotrotz konnte bereits eine Modulation der Aktivität von Endothelzellen als entscheidendes Element der therapeutischen Effekte einer LD-RT verifiziert werden. Zusätzlich wurde kürzlich ein möglicher Zusammenhang zwischen der DNA-Schadensreparatur und einer diskontinuierlichen Dosis-Wirkungsbeziehung nach Bestrahlung mit niedrigen Dosen entdeckt. Darüber hinaus ist ein Einfluss der Produktion reaktiver Sauerstoffmetaboliten (ROS) und der zellulären anti-oxidativen Antwort als mögliche Ursache oder Beitrag zu diesen Phänomenen in Endothelzellen bisher ungeklärt. Entsprechend wurden in der vorliegenden Arbeit Bestrahlungseffekte in Endothelzellen mit Fokus auf eine Niedrigdosis-Bestrahlung untersucht. Für die Analyse der DNA-Reparaturkapazität wurden Phospho-Histon H2AX Foci eine, vier und 24 Stunden nach Bestrahlung analysiert. Die Produktion von ROS, die Expression und Aktivität der Enzyme Superoxid Dismutase (SOD), Katalase (CAT), Gluthation-Peroxidase (GPx) und des Transkriptionsfaktors Nuclear Factor E2-related Factor 2 (Nrf2) wurden mittels Western Blot, fluorometrischer 2',7'-Dichlorodi-hydrofluorescein-diacetat (H2DCFDA) Messung, kolorimetrischen Assays, Durchfluss-zytometrie und quantitativer PCR analysiert. Ein funktioneller Einfluss von ROS auf das Level der γH2AX Foci und die Adhäsion mononukleärer Zellen des peripheren Blutes (PBMC) an EC wurde durch den Einsatz des ROS-Fängers N-Acetyl-L-Cysteins (NAC) und des Nrf2-Aktivators AI-1 untersucht. Dabei wies die immortalisierte Endothelzelllinie EA.hy926, unabhängig von einer pro-inflammatorischen Aktivierung durch Tumornekrosefaktor-α (TNF-α), einen lineare Dosis-Wirkungs-Beziehung an γH2AX Foci eine und vier Stunden nach Bestrahlung auf. Im Gegensatz dazu konnte 24 Stunden nach einer Bestrahlung, ein diskontinuierliches Level an γH2AX Foci mit erhöhten Werten nach einer Bestrahlung mit 0,5 Gy beobachtet werden. Dieser Effekt wird vermutlich nicht durch eine Modulation der DNA-Schadens-Reparatur hervorgerufen, wie Versuche mit niedermolekularen Inhibitoren für die Reparaturmechanismem homologe Rekombination (HR) und nicht-homologe Endverknüpfung (NHEJ) nahelegen. Im Gegensatz dazu konnte die Diskontinuität in der Ausprägung der γH2AX Foci nach Behandlung mit dem ROS-Fänger NAC aufgehoben werden, welches auf eine Beteiligung von ROS an diesem Phänomen hindeutet. Übereinstimmend mit diesen Ergebnissen gelang es, in EA.hy926 Zellen eine nicht-lineare Expression und enzymatische Aktivität von SOD, CAT und GPx zusammen mit einer verringerten Expression und DNA-Bindungsaktivität des redox-sensitiven Transkriptionsfaktors Nrf2 mit der höchsten Ausprägung nach einer Bestrahlung mit 0,5 Gy nachzuweisen. Schließlich führte eine NAC-vermittelte Hemmung von ROS oder die Aktivierung von Nrf2 durch AI-1 zu einer signifikanten Aufhebung der typischerweise nach Bestrahlung mit einer Dosis von 0,5 Gy beobachteten PBMC/EC-Adhäsions-minderung. Zusammenfassend belegen die Ergebnisse eine nicht-lineare Regulation der ROS-Produktion und der Expression und Aktivität von Schlüsselelementen des anti-oxidativen Systems (SOD, CAT, GPx und Nrf2) in EA.hy926 EC nach Bestrahlungen im Dosisbereich < 1 Gy. Auf funktionaler Ebene tragen die erwähnten Effekte zu einem diskontinuierlichen Level von γH2AX Foci und einer verminderten Leukozytenadhäsion bei. Diese Daten tragen somit weitere Komponenten in der Vielzahl der Mechanismen bei, die an den anti-inflammatorischen Effekten einer niedrig dosierten Röntgenbestrahlung beteiligt sind.