Im Verlauf einer Immunantwort sind bestimmte Chemokine besonders wichtig für die Rekrutierung von T-Zellen aus den Blutgefäßen ins entzündete Gewebe. Da eine verstärkte Signalweiterleitung der betreffenden Chemokinrezeptoren bekanntermaßen eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese von Autoimmunität spielt, sind diese Rezeptoren vielversprechende Ziele für anti-entzündliche Wirkstoffe bei der Behandlung von Erkrankungen mit chronischen Entzündungen wie Diabetes Typ-1 oder multiple Sklerose. Es existieren zahlreiche Versuche mit Hilfe von Chemokinrezeptor-Antagonisten unnötige Immunreaktionen abzuschwächen, allerdings verliefen die bisherigen Studien auf diesem Gebiet aufgrund von systemischen Nebeneffekten meist erfolglos. In vorangegangenen Experimenten konnten bereits geeignete Chemokinrezeptor-Antagonisten identifiziert werden. CXCL11(4-79) besitzt eine antagonistische Funktion für CXCR3, CXCL12(P2G2) ist in der Lage CXCR4 zu inhibieren und das virale Protein vMIP-II vom humanen Herpesvirus 8 kann sowohl CCR1, -2 und -5 als auch CXCR3, -4 und CX3CR1 blockieren. Die erfolgreiche Expression und Sekretion dieser Antagonisten konnte in Pichia pastoris gezeigt und ihre Funktionalität in vitro und in vivo durch eine Reduktion der Migration von T-Zellen nachgewiesen werden. Das Ziel dieser Arbeit war die Entwicklung einer auf T-Zellen basierenden Therapie für einen gezielteren Einsatz von CXCL11(4-79), CXCL12(P2G2) und vMIP-II. Durch die Verwendung eines induzierbaren Vektorsystems, können diese Antagonisten direkt im Entzündungsherd nach T-Zellaktivierung exprimiert und sekretiert werden. Dies führt schließlich zu einer Inhibierung der Ansammlung weiterer entzündlicher T-Zellen. Im Anschluss an die Klonierung lentiviraler Konstrukte für konstitutive und induzierbare Expression der Antagonisten, wurden entzündliche T-Zellen mit diesen Konstrukten transduziert und die Expression und Sekretion der Wirkstoffe bestätigt. Um mögliche systemische Nebenwirkungen zu vermeiden, enthalten die induzierbaren Konstrukte ein IL-2-Promoterelement, welches die Expression der Antagonisten ausschließlich nach T-Zellaktivierung ermöglicht. Schließlich wurde die Wirksamkeit des vielversprechendsten Kandidaten CXCL11(4-79) in vitro bei der Reduktion der Zellmigration gezeigt. Zusammenfassend zeigt diese Arbeit, dass die Verwendung von Antigen-spezifischen T-Zellen mit einer gezielten Expression von Chemokinrezeptor-Antagonisten eine aussichtsreiche Alternative für die Behandlung von Erkrankungen mit chronischen Entzündungen darstellt.