Schwere Infektionserkrankungen wie Sepsis oder sCAP sind bekannte Probleme im Gesundheitswesen. Mit dem Ausbruch von SARS-CoV-2 und COVID-19 ist eine weitere Infektionserkrankung mit dramatischen Einfluss auf Gesundheit und Wirtschaft weltweit in den Fokus gerückt. Schwere Fälle von Sepsis, sCAP und COVID-19 führen zu einer entarteten Immunreaktion, die mit einer überschießenden Entzündungsreaktion einhergeht. Daher ist die Modulation des hyperinflammatorischen Immunsystems ein Hauptziel der Therapie. Eine vielversprechende adjuvante Therapieoption stellt Trimodulin dar, ein IgM- und IgA-angereichertes Immunglobulinpräparat (mit ~21 % IgM, 23 % IgA und 56 % IgG) in klinischer Entwicklung. Verfügbare funktionelle Studien identifizierten mehrere Wirkmechanismen die hauptsächlich der IgG und IgM Komponente zugeordnet werden konnten. Im Gegensatz dazu konnte die Rolle der IgA Komponente bisher nicht identifiziert werden. Das Ziel dieser Arbeit ist es, die immunmodulatorischen Eigenschaften von Trimodulin im Kontext schwerer Infektionserkrankungen zu untersuchen. Ein besonderer Fokus wurde dabei auf die funktionelle Rolle der IgA Komponente gelegt. Zunächst wurde ein zelluläres Modelsystem basierend auf neutrophil-ähnlichen HL-60 Zellen etabliert und umfänglich charakterisiert. Die Induktion einer Entzündungsreaktion durch bakterielle Stimuli (LPS und S.aureus) oder durch SARS-CoV-2 ähnliche Partikel wurde untersucht und die zugrunde liegenden Mechanismen (wie FcR Abhängigkeit und Signalwege) identifiziert. Als nächstes wurden die anti-inflammatorischen Effekte von Trimodulin sowohl auf ruhende Zellen- , als auch auf inflammatorisch aktivierte Zellen analysiert. Für die Immunomodulation durch Trimodulin konnten die folgenden fünf synergistischen Mechanismen gezeigt werden: (1) Die direkte Bindung inflammatorischer Zytokine. (2) Das Ansteuern des ITAMi Signalweges durch monomere IgG und IgA Spezies. (3) Die Aktivierung des inhibitorischen ITIM Signalweges und verstärkte FcγRIIB Expression. (4) Modulation des Zellphänotyps durch verringerte FcγRIIA und FcαRI Expression. (5) Die Verdrängung von Immunkomplexen und reduzierte Phagozytose. Durch den Vergleich der immunmodulatorischen Eigenschaften mit einem klassischen IVIg konnte demonstriert werden, dass Trimodulin stärkere Immunmodulation induziert. Trimodulin zeigte eine bessere direkte Bindung von Zytokinen, stärkere Phänotyp Modulation und Aktivierung des ITAMi Signalweges. Weiterhin konnte beobachtet werden, dass die IgA Komponente von Trimodulin mit dem FcαRI interagiert und FcαRI abhängige Phagozytose induziert. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass mehrere synergistische Wirkmechanismen durch Trimodulin induziert werden und dadurch eine starke Immunmodulation hervorrufen. Vorteilhafte Effekte im Vergleich zu einem IVIg können der zusätzlichen IgA Komponente zugeschrieben werden, durch die der FcαRI und dessen inhibitorische Signalwege angesteuert werden. Unterschiede in der IgG Subklassenverteilung und synergistische Effekte zwischen monomären und multimeren IgG, IgA und IgM Spezies in Trimodulin könnten weitere Gründe für verbesserte Immunomodulation durch Trimodulin sein. Die in vitro Modelle dieser Arbeit demonstrieren wirkungsvolle Immunmodulation durch Trimodulin im Kontext von Sepsis, sCAP und COVID-19. Nichts desto trotz beschränken sich diese Modelle auf lediglich einen Zelltyp und eine limitierte Anzahl zellulärer Effektorfunktionen. Weitere Forschungsarbeit ist notwendig um die Daten um weitere Zelltypen und Wirkmechanismen zu erweitern. Nur mit einem umfassenden Wissen über die Wirkmechanismen in vitro können die klinischen Daten von Sepsis, sCAP oder COVID-19 Patienten unterstützt und erklärt werden.