Vaskuläre Endothelzellen bilden in vivo als innerste Zellschicht von Blutgefäßen eine mechanische Barriere zwischen der Gefäßwand und dem strömenden Blut aus. Aufgrund ihrer exponierten Lage sind sie direkt unterschiedlichen Kräften ausgesetzt. Neben der durch den Blutfluss verursachten laminaren Strömung wirken weitere, gerichtete mechanische Reize wie der rhythmische Wechsel des Gefäßdurchmessers durch Herz- oder Pulsschlag auf das Endothel ein. In früheren Studien konnte gezeigt werden, dass die Apoptose vaskulärer Endothelzellen strömungsabhängig durch eine autokrine Schleife reguliert wird, die aus dem Rezeptorkomplex Integrin vß3 und CD47 sowie dem Liganden Thrombospondin-1 (Tsp-1) besteht. Während das Integrin unabhängig von äußeren Strömungseinwirkungen konstitutiv exprimiert wird, konnte für das CD47 gezeigt werden, dass es zwar unter statischen und dynamischen Bedingungen vorhanden ist, aber strömungsabhängig eine Konformationsänderung erfährt, die die Bildung eines aktiven Komplexes verhindert. Ferner konnte in vorangegangenen Studien gezeigt werden, dass die Tsp-1 Konzentration im Kulturüberstand statisch kultivierter HUVEC mit zunehmender Kultivierungsdauer ansteigt, im Kulturüberstand dynamisch kultivierter Zellen dagegen konstant auf einem niedrigen Niveau bleibt. In der vorliegenden Arbeit wurde die Regulation der mechanosensitiven Apoptose makrovaskulärer Endothelzellen näher charakterisiert, indem die strömungsabhängige Expression des Tsp-1 auf Protein- und RNS-Ebene genauer untersucht wurde. Hierzu wurden HUVEC unter laminaren Bedingungen in einer Plattenkegelscherungsapparatur dynamisch kultiviert und mit ihren jeweiligen statischen Kontrollen hinsichtlich der Expression des Tsp-1 verglichen. Durch radioaktive metabolische Markierungsexperimente konnte gezeigt werden, dass im Kulturüberstand und im Zelllysat dynamisch kultivierter Zellen nur ca. 15 % der Tsp-1 Proteinmenge statisch kultivierter Zellen vorhanden war. Ein Vergleich der Tsp-1 mRNS Mengen unter statischen und dynamischen Bedingungen legte nahe, dass die Regulation der Tsp-1 Expression auf RNS-Ebene stattfand. Unter einen Scherstress von 10 dyn/cm2 waren nur ca. 35 % der Tsp-1 mRNS vorhanden. Eine computergestütze Analyse der 2971 bp großen Tsp-1 Promotorregion von der Position -2217 bis +754, bezogen auf den Transkriptionsstartpunkt, auf Sequenzhomologien zu bekannten Transkriptionsfaktor-bindestellen zeigte einige Bindungsstellen für Faktoren, die bereits im Zusammenhang mit scherstressabhängiger Genregulation beschrieben wurden. Von besonderem Interesse war hierbei die Transkriptionsfaktorbindestelle an der Position -1123 die als Shear Stress Response Element (SSRE) bereits in anderen scherstressabhängig regulierten Promotoren beschrieben wurde. Im Rahmen dieser Arbeit wurde die scherstressabhängige Regulation des Tsp-1 Promotor durch unterschiedliche Promotortestplasmide charakterisiert. Diese enthielten unterschiedliche 5`-Deletionen sowie Deletionen im Bereich des ersten Introns und der 5`-UTR. Außerdem wurde die Sequenz des SSRE mutiert. Die Vektoren wurden stabil in die Zelllinie BHK-21 transfiziert und die Expressionsraten der Promotortestplasmide unter statischen und dynamischen Bedingungen untersucht. Hierbei konnte eine scherstressabhängige Regulation des Tsp-1 Promotors bestätigt werden, die jedoch durch Veränderungen des SSRE entweder durch zunehmende 5`-Deletion oder durch Mutationen unterbunden wurde. Außer dem SSRE schien weiterhin eine Egr-1 Bindestelle im ersten Intron des Tsp-1 Gens an dessen scherstressabhängiger Regulation beteiligt zu sein.