Eine präzise Regulation der kardialen Morphogenese sichert eine effektive Herzfunktion. Im Vorfeld dieser Arbeit zeigte Dr. Benno Jungblut, dass das Zelladhäsionsmolekül Alcama (engl.: activated leukocyte cell adhesion molecule a) für die morphogenetischen Prozesse im Herzen des Zebrabärblings unerlässlich ist (unveröffentlichte Daten). Um die zellbiologische Grundlage der Alcama‐vermittelten Adhäsion zu entschlüsseln, sollten im Rahmen dieser Arbeit neue Interaktionspartner von Alcama identifiziert und charakterisiert werden. Durch Immunpräzipitation in Kombination mit massenspektrometrischer Analyse wurde das Aktin-regulatorische Protein Cofilin 2 als ein neuer Interaktionspartner von Alcama detektiert. Im Gegensatz zu der ubiquitären Isoform Cofilin 1 ist die Funktion der muskelspezifischen Form Cofilin 2 während der Embryonalentwicklung nur wenig erforscht. Daher lag der Schwerpunkt der vorliegenden Arbeit auf der funktionellen Charakterisierung von Cofilin 2 im Zebrabärblingembryo. Hier durchgeführte RNA‐Expressionsstudien zeigten eine zunächst ubiquitäre Expression von cofilin 2 (cfl2), die während der Segmentierungsphase auf die Augenlinsen, skelettale und kardiale Muskulatur, sowie das zentrale Nervensystem begrenzt wird. Mit Hilfe des Morpholino‐vermittelten Knockdowns von cfl2 konnte nachgewiesen werden, dass dieses Aktin‐bindende Protein die morphologischen Veränderungen myokardialer Zellen während der Schleifenbildung des Herzens kontrolliert. Weiterhin wird seine Funktion in dieser Entwicklungsphase für die korrekte Lokalisation von Alcama in der ventrikulären Kardiomyozytenmembran benötigt. Darüber hinaus ergaben immunchemische und konfokal‐mikroskopische Untersuchungen, dass Cofilin 2 die Anzahl der Kardiomyozyten Herzkammer‐spezifisch reguliert. Dabei limitiert Cofilin 2 in Abhängigkeit von Islet 1 die Differenzierung von Kardiomyozyten am venösen Pol, während es am arteriellen Pol die Mef2cb‐abhängige Differenzierung von Kardiomyozyten sowie von glatten Muskelzellen des Bulbus Arteriosus fördert. Des Weiteren ist Cofilin 2 an der Ausbildung der Links‐Rechts‐Asymmetrie beteiligt. Mittels in situ‐Hybridisierungen wurde eine randomisierte Expression des ersten asymmetrischen Markers southpaw infolge der cfl2‐Defizienz festgestellt. Die asymmetrische Genexpression wird im Zebrabärblingembryo durch das Kupffersche Vesikel (KV) etabliert, dessen Monozilien einen linksgerichteten Flüssigkeitsstrom erzeugen. Eine phänotypische Charakterisierung der cfl2‐defizienten Embryonen während der Gastrulation und der frühen Segmentierungsperiode brachte die Erkenntnis, dass Cofilin 2 für die Entwicklung eines funktionsfähigen KV benötigt wird. Cofilin 2 kontrolliert dabei die Clusterbildung und sichert das Überleben der KV‐Vorläuferzellen, den DFCs (engl.: dorsal forerunner cells). Zusätzlich konnte hier durch einen Doppel‐Knockdown gezeigt werden, dass Cofilin 2 in den Integrin‐αV1‐vermittelten Signalweg involviert ist, um die Bildung des DFC‐Clusters zu gewährleisten.